Pisa, 10 feb. (Adnkronos Salute) – Scoperto un meccanismo molecolare responsabile del colesterolo cattivo: la chiave è nella proteina PCSK9 il cui funzionamento regola il colesterolo cattivo (Ldl) facendolo aumentare se iperattiva. La scoperta, che aiuterà a migliorare la cura delle malattie cardiovascolari e di alcuni tipi di cancro, arriva da uno studio pubblicato sulla rivista ‘Molecular Metabolism’ a cui ha partecipato Lidia Ciccone, ricercatrice del Dipartimento di Farmacia dell’Università di Pisa. “La maggior parte dei casi di ipercolesterolemia familiare – spiega Ciccone – è associata alla disfunzione del recettore delle lipoproteine a bassa densità (Ldlr) che ha il compito di catturare il colesterolo cattivo dal flusso sanguigno e indirizzarlo principalmente alle cellule del fegato. Casi più rari sono invece collegati ad una alterazione della proteina PCSK9”.

Come spiegato dallo studio, se la proteina PCSK9 è iperattiva degrada i recettori Ldlr troppo velocemente. Per questo le terapie con statine convenzionali risultano scarsamente efficaci. In questi casi il trattamento migliore prevede di inibire la funzione della proteina PCSK9 o di ridurne il livello nel flusso sanguigno. Questo impedisce la degradazione dei ricettori Ldlr riuscendo così ad abbassare il colesterolo cattivo di oltre il 60% rispetto all’approccio farmacologico tradizionale. “La nostra ricerca aiuta a comprendere il meccanismo mediante il quale la proteina PCSK9 guida i recettori Ldlr nei lisosomi, dove le cellule vengono scomposte e riciclate. Questo – conclude Ciccone – apre nuove strade per il trattamento dell’ipercolesterolemia resistente ai farmaci convenzionali e mette in evidenza meccanismi molecolari correlati alle malattie cardiovascolari e ad alcuni tipi di cancro”.

Lo studio a cui ha partecipato Lidia Ciccone è stato guidato da Nabil G. Seidah, scopritore nel 2003 della proteina PCSK9, e direttore dell’Unità di ricerca di biochimica neuroendocrina presso il Montreal Clinical Research Institute nonché professore all’Università di Montreal, e da Carole Fruchart Gaillard, ricercatrice dell’Università Paris-Saclay, Cea, Inrae, Département Médicaments et Technologies pour la Santé (Dmts), Simos, France.