Milano, 3 gen. (Adnkronos Salute) – Uno studio guidato dall’Università Ebraica di Gerusalemme apre “una nuova frontiera nella lotta contro le malattie neurodegenerative come l’Alzheimer”. Gli autori hanno scoperto come “sbloccare la proteostasi”, il meccanismo ‘guardiano’ del proteoma, che permette di mantenere in salute l’insieme di proteine prodotte dall’organismo.

Sopprimendo l’attività di un complesso chiamato Fib-1-Nol-56 e situato nel nucleolo, una regione del nucleo, cuore della cellula, è possibile “ridurre drasticamente gli effetti tossici delle proteine che causano l’Alzheimer, potenziando le naturali difese cellulari attraverso una maggiore degradazione delle proteine ​​pericolose”, spiegano gli scienziati nel lavoro pubblicato su ‘Nature Cell Biology’. I ricercatori parlano di “una svolta” verso l’obiettivo di “un invecchiamento sano”, prospettando “entusiasmanti possibilità per lo sviluppo di terapie che potrebbero rallentare o addirittura prevenire malattie come l’Alzheimer”.

Invecchiando, l’intricato equilibrio dell’omeostasi proteica o proteostasi, il sistema che presiede alla salute cellulare assicurando che le proteine vengano ripiegate correttamente, inizia a vacillare. Un declino che comporta l’accumulo di aggregati proteici tossici, segno distintivo e causa di patologie neurodegenerative come l’Alzheimer. Lo studio – coordinato dal professor Ehud Cohen della Hebrew University e dallo studente Huadong Zhu del Dipartimento di Biochimica e Biologia molecolare dell’Institute for Medical Research Israel-Canada (Imric), in collaborazione con il laboratorio di Yonatan Tzur dell’Alexander Silberman Institute of Life Science – fa luce su “un nuovo, promettente modo di affrontare questo problema, con implicazioni che vanno ben oltre la ricerca di base”, affermano gli autori.

Gli scienziati hanno compreso che il complesso nucleolare Fib-1-Nol-56 è un attore centrale nella regolazione della proteostasi a livello cellulare e dell’organismo. Sopprimendone l’attività, il team ha osservato in particolare “una marcata riduzione degli effetti tossici del peptide Aβ associato all’Alzheimer e di un’altra proteina patogena, negli organismi modello”.

Per i ricercatori, “questa scoperta non solo approfondisce la nostra comprensione di come il corpo gestisce lo stress cellulare, ma offre anche una speranza per trattamenti futuri che potrebbero ritardare o prevenire una miriade di devastanti malattie neurodegenerative”.

“I nostri risultati vanno oltre il banco di laboratorio – commenta Cohen – Le patologie neurodegenerative colpiscono milioni di persone in tutto il mondo, con un impatto su famiglie e caregiver. Scoprendo come le cellule comunicano per mantenere l’integrità delle proteine, stiamo aprendo la porta allo sviluppo di approcci terapeutici preventivi che potrebbero ritardare l’insorgenza della malattia e migliorare significativamente la qualità della vita degli anziani”.